Sistemas para Estudos de Eletromiografía - EMG e Potenciais Evocados - PE

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EMG PE electromiografia ENMG EP Brasil Argentina

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IOM Intraoperative Monitoring – Monitorizaçao Intracirúrgica

P300 Estudos Cognitivos

IOM Potátil em PC Descktop

Intraoperative Monitoring – Monitorização intraoperatória
 

UNIDAD DE ELECTROMIOGRAFÍA DEL HOSPITAL SANT PERE CLAVER

BARCELONA

Qué es la Electromiografía y para que se utiliza:

La electromiografía es el estudio electrofisiológico del sistema neuromuscular. No es una prueba complementaria, sino la prolongación del estudio clínico neurológico. Dicha exploración se diseña en cada caso en función de la historia clínica y de la exploración neurológica, y puede modificarse según los datos que se vayan obteniendo.

Indicaciones de la electromiografía:

1. Diferenciación entre debilidad de origen central o periférico.

2. Diferenciación entre debilidad de origen neurógeno o miógeno.

3. Diferenciación entre lesión preganglionar (radicular) o postganglionar (plexular/troncular).

4. Localización de la lesión en las mononeuropatías compresivas o traumáticas y determinación del grado de afectación (desmielinización focal frente a degeneración axonal).

5. Diferenciación entre neuropatías multifocales y polineuropatías; grado de afectación de las fibras motoras y sensitivas.

6. Diferenciación entre neuropatías desmielinizantes y axonales.

7. Determinación del pronóstico en las neuropatías.

8. Caracterización de los trastornos de la unión neuromuscular (pre o postsinápticos).

9. Identificación de signos de denervación, fasciculaciones, miotonía y neuromiotonía en músculos "normales".

10. Diferenciación entre calambre y contractura.

CONCEPTOS BÁSICOS EN ELECTROMIOGRAFÍA Y ELECTRONEUROGRAFÍA:

Introducción.

La base de toda exploración electrofisiológica es el registro de los potenciales de las celulas excitables. La electromiografía se ocupa del registro de dichos potenciales evocados voluntariamente en el músculo y la electroneurografía de los potenciales evocados tanto sobre el músculo como sobre los troncos nerviosos por estimulación, en general eléctrica, sobre los nervios que mantienen conexión anatómica o funcional con la zona de registro.

Las propiedades eléctricas de las fibras excitables, nerviosas y musculares, derivan de la existencia de una membrana semipermeable que separa fluidos intracelulares y extracelulares con diferente concentración iónica que origina un potencial transmembrana. El espacio intracelular del axon contiene una alta concentración de ion K y otros aniones así como de aminoacidos y proteinas de carga negativa. En el espacio extracelular predomina el ion Na y el ion Cl. La impermeabilidad de la membrana en reposo no solo a las moleculas proteicas sino también, en diferente proporción, a estos iones, es la causa del mantenimiento de la diferencia de potencial entre ambos lados, negativa en el interior, de unos -70-90 mV. Potenciales electrotónicos de suficiente intensidad en la membrana axonal inducen cambios en la actividad de los canales específicos lo que permite el paso de los iones, fundamentalmente del Na, a través de la membrana.

Se generan de este modo potenciales de acción que suceden a la inversión de la carga eléctrica entre ambos lados de la membrana, que la situan en los +30mV que corresponde al potencial de equilibrio para el Na. La bomba de Na-K es capaz posteriormente de reequilibrar la concentración ionica transportandolos contra gradiente en un sistema que consume energía. El potencial de acción creado es capaz entonces de inducir corrientes electrotónicas en la membrana que inducen en las zonas inmediatamente cercanas el mismo proceso de cambios estructurales en los canales ionicos que dependen del voltaje. Se produce así un nuevo potencial de acción que de esta forma se propaga a lo largo del axon o de la fibra muscular.

Fisiológicamente, la propagación solo puede desarrollarse en un sentido puesto que la zona despolarizada permanece incapaz de despolarizarse de nuevo durante un periodo refractario absoluto de 1 mseg aproximadamente. La excitación artificial en un punto mediante un estímulo eléctrico por ejemplo, es capaz sin embargo de causar propagación de dicha excitación en los dos sentidos, el drómico y el antidrómico. Los potenciales de acción sobre los tejidos excitables pueden ser registrados mediante electrodos cercanos y amplificarse las señales en un osciloscopio para su medición. Todo potencial registrado es siempre una diferencia de potencial entre dos areas de captación que observan el foco generador desde perspectivas distintas.

Al registro lo llamamos "monopolar" cuando uno de los electrodos no es influenciado por el foco generador y "bipolar" cuando ambos lo son de modo idéntico aunque de forma sucesiva al medir un potencial que se propaga a lo largo de un axon o de una fibra por debajo de ellos. Ambos electrodos otorgan una polaridad inversa al potencial captado. Se ha convenido en llamar "negativo" al primero (registro bipolar) o al único (monopolar) que capta dicho potencial. Asimismo, se ha convenido en neurofisiología en otorgar al electrodo "negativo" la entrada en el amplificador que determina movimientos hacia arriba de la linea del osciloscopio y lo inverso para el "positivo".

La velocidad de propagación del impulso depende de la resistencia interna de la fibra, de su capacitancia y de su conductancia. La resistencia esta muy relacionada con su diámetro y la facilidad para el flujo de corriente (capacitancia, conductancia) con las características de excitabilidad de la membrana. En las fibras amielínicas, entre 0.4 y 3 micras, la velocidad de conducción depende casi exclusivamente de su diámetro, siendo ésta muy lenta al producirse en continuidad. En las fibras mielinizadas la disminución de capacitancia y conductancia en las zonas internodales, cubiertas de mielina, permite que la velocidad de conducción no dependa solamente del diametro de la fibra y que pueda ser muy alta con diametros relativamente pequeños. La propagación en este caso se produce a saltos entre los segmentos "amielínicos" de los nodos. Existe una proporción ideal entre el tamaño del axón y el grosor de la mielina (diámetro de la fibra nerviosa completa) que permite una conducción óptima, expresada como el cociente entre ambos o constante "g" cuyo valor es de 0.6. La relación entre la velocidad de conducción y el diámetro de la fibra nerviosa también guarda fisiológicamente una relación (metros por segundo/micras) que es de 4.5 para las fibras de pequeño diametro (menos de 8 micras) y de 5.7 para las mayores.

La estimulación artificial de los nervios y los músculos se hace habitualmente en electrofisiología mediante impulsos eléctricos cuadrados de muy corta duración, inferior a 1 mseg (estímulos galvánicos). El cátodo o polo negativo es quien induce la despolarización de las membranas excitables en tanto el ánodo las polariza, por lo que debe situarse en localización opuesta al sentido de la propagación que inducimos y así evitar un bloqueo en la conducción (bloqueo anódico).

Con estimuladores de voltaje constante, la intensidad de estimulación varia con los cambios de impedancia de los electrodos de estimulación. Por su parte, los estimuladores de corriente constante, varían el voltaje de salida en función de los cambios de dicha impedancia. Un segundo factor del que depende la efectividad de la estimulación es la duración de dicho estímulo. El umbral de excitabilidad se determina mediante las curvas de intensidad/duración: a mayor intensidad, menor duración se necesita para excitar la membrana y viceversa.

Asimismo, la determinación del tiempo tras el que una membrana puede ser de nuevo reexcitada (periodo refractario) incluso en dependencia de diferente intensidad del estímulo (periodos refractarios absoluto y relativo, periodos de incremento de excitabilidad inmediato tras el potencial) permiten conocer los cambios de excitabilidad que se añaden a los de la velocidad de conducción en el estudio de las membranas excitables y sus alteraciones.

ELECTRONEUROGRAFIA

Las técnicas de estimulo-detección se basan en la estimulación eléctrica supramáxima de un tronco nervioso y el registro del potencial generado sobre el propio tronco nervioso o, en el caso de los axones motores, sobre el vientre muscular de un territorio dependiente mediante electrodos de registro próximos al foco de generacion del potencial que se evoca. Las características de duración y amplitud del potencial así generado dependen de:

Conformación técnica del sistema de registro (tamaño de los electrodos, impedancia).

Situación espacial del sistema de registro (distancia del electrodo negativo al foco de actividad fisiológica, grado de actividad del electrodo de referencia)

Características fisiológicas del potencial que medimos, que depende de:

Número de unidades que generan potencial (fibras musculares activas en un registro sobre músculo, número de axones excitados en caso de un registro sobre nervio).

Tamaño de cada uno de estos potenciales que se suman, lo que depende de su diametro.

Sincronía en la excitación.

Debe tenerse en cuenta que los factores 1 y 2 deben hallarse precisamente estandarizados en un Laboratorio de EMG por lo que las características de los potenciales evocados sobre músculo o nervio dependerán tan sólo de los hechos fisiológicos citados.

La amplitud y duración de un potencial registrado con electrodos de superficie, es capaz por tanto de orientar sobre el grado de pérdida axonal en un tronco nervioso o de fibras musculares activas en un territorio determinado.

Conducción motora:

La latencia distal expresa el tiempo de conducción de la parte terminal de los axones motores mas rápidos en un tronco nervioso. El barrido del osciloscopio es disparado por el propio estímulo eléctrico que ha sido aplicado en puntos convencionales de los territorios distales de los nervios motores (pocos centímetros previos a su llegada al músculo que registramos). Los milisegundos que separan el artefacto del estímulo en el osciloscopio de la deflexión negativa inicial del potencial motor evocado que registramos con electrodos de superficie, constituyen dicha latencia distal. El electrodo estigmático (negativo) se situa asimismo en puntos convencionales cercanos al punto motor del músculo. En la latencia distal por tanto, influye no sólo el tiempo de conducción de los segmentos mielínicos y amielínicos terminales de los axones motores sino también el de la transmisión neuromuscular.

La velocidad de conducción motora en un tronco nervioso, se obtiene de restar  las latencias de conducción tras estimulación proximal y distal, lo que corresponde al tiempo de conducción exclusivamente nerviosa en un segmento cuya distancia podemos medir en superficie. Se expresa en mm/mseg o, lo que es lo mismo, en m/seg. 

Cualquier lesión que causa:

Degeneración axonal motora ( célula del asta anterior, raiz motora, plexo, nervio motor) reduce la amplitud del potencial motor evocado con relativa conservación del valor de la velocidad de conducción. Es lo que sucede en las enfermedades de motoneurona inferior, radiculopatias, algunas neuropatías, trastornos de la transmisión neuromuscular y también en las miopatías, debido a la pérdida de fibras musculares funcionantes.

Alteraciones de la mielina se asocian con enlentecimiento de la velocidad de conducción, prolongación de la latencia distal y relativa preservación de la amplitud del potencial motor evocado, aunque su duración suele estar aumentada por la dispersión temporal secundaria al mayor rango de diferentes velocidades de conducción entre las diferentes fibras motoras. Dicha dispersión temporal, por el incremento de la duración del potencial, origina una relativa disminución de su amplitud máxima con teórica conservación del area del potencial. En las neuropatias desmielinizantes, las lesiones focales pueden ser causa de interrupción de la conducción, lo que se traduce en la aparición de bloqueos, es decir, disminución significativa de la amplitud (o ausencia) del potencial motor evocado por estimulación proximal que no puede ser explicada solamente por la dispersión temporal. Los criterios electrofisiológicos que permiten asegurar la existencia de bloqueo en la conducción motora han sido causa de controversia. En cualquier caso es imprescindible una caida de amplitud muy superior a un 20%, la demostración de tal cambio tras estimulación en segmentos cortos del nervio que delimitan así el punto de bloqueo y en ocasiones la práctica de técnicas mas sofisticadas como la detección de Unidades Motoras con electrodo de aguja que no pueden ser activadas voluntariamente o por estimulacion proximal pero sí distal.

Estimulación repetitiva

En las miopatias, la pérdida de fibras musculares activadas puede ser causa de disminución en al amplitud del potencial motor evocado. Los mismo sucede en las enfermedades debidas a trastornos en la transmisión neuromuscular. En estos casos, podemos medir las variaciones en el grado de debilidad que suceden a la activación muscular voluntaria o tras estimulación repetida.

En la Miastenia Gravis y en general los trastornos de topografía postsináptica, el potencial motor evocado decrece tras comprometer su factor de seguridad en la  transmisión por una estimulación repetida a frecuencias bajas (3 por segundo).

Por el contrario, en las alteraciones presinápticas, como el síndrome miasténico de Eaton-Lambert, la activación repetida a frecuencias altas de estimulación ( o lo que es lo mismo, la contracción voluntaria) causa un incremento en la amplitud del potencial, inicialmente por debajo de los valores normales.

Onda F

Tras la estimulación supramáxima de un tronco nervioso motor es prácticamente constante observar la presencia de un potencial tardío, que sucede al potencial motor evocado ("M"), de baja amplitud, a latencia de 20-30 mseg (extremidades superiores por estimulación distal) o de 30-40 mseg (extremidades inferiores por estimulación proximal) al que denominamos respuesta "F".

Corresponde a la excitación de un pequeño número de Unidades Motoras a nivel medular a partir del estímulo antidrómico inducido por el impulso eléctrico en el axón. Sólo se excitan aquellas motoneuronas que ya se hallaban próximas a su umbral de excitación por su carga electrotónica. Dicha respuesta "F", que puede variar en intensidad fisiológicamente o en relación a trastornos piramidales, permite conocer la conducción proximal y es especialmente útil en la determinación de enlentecimiento o bloqueo en las neuropatia desmielinizantes agudas como el síndrome de Guillain Barre.

Conducción sensitiva

En la estimulación y detección sobre troncos nerviosos sensitivos o mixtos, el cálculo de la velocidad de conducción se realiza directamente a partir de la distancia del segmento entre el punto estimulado y el polo negativo del electrodo de detección, puesto que toda la conducción es sobre nervio y no existe transmisión neuromuscular.

Se usan indistamente técnicas de estimulación y detección en sentido drómico o antidrómico y su valor es el mismo. Tan sólo deben tenerse en cuenta los distintos valores normales en cada caso dada la gran influencia que tiene sobre la amplitud de un potencial detectado sobre nervio la distancia entre dicho nervio y el electrodo, lo que no es un factor crítico para el electrodo de estimulación. Así por ejemplo, la detección antidrómica de los potenciales sensitivos en los dedos tras estimulación de Mediano o Cubital en la muñeca, demuestra mucha mayor amplitud que la detección drómica en el mismo segmento, por la mayor profundidad de los axones nerviosos en la muñeca que en las zonas interdigitales.

Debido a la baja amplitud de los potenciales sensitivos y mixtos en relación con la de los potenciales motores evocados, habitualmente se realiza un registro "bipolar", es decir, con electrodo de referencia también activo situado sobre el mismo tronco nervioso distalmente al cátodo y a una distancia fija. Ello permite un mejor reconocimiento de dicho potencial, que adquiere entonces una morfología trifásica. En estos casos se mide la conducción de las fibras mas rápidas (fibras Ia,Ib en caso de conducción sobre nervio mixto, fibras exteroceptivas en caso de un nervio cutaneo) que son las que causan la primera deflexión negativa. La amplitud del potencial, por otra parte, se relaciona con el número total de axones excitados y es por ello el índice de mayor interés en el diagnóstico electrofisiológico de las neuropatías axonales.

Los estudios de conducción sensitiva son mas sensibles que los motores en detectar anormalidades poco acusadas y pueden hallarse alterados cuando los estudios de conducción motora son normales. Se hallan reducidos o ausentes en los trastornos que afectan a la célula del ganglio de la raiz posterior o al axon sensitivo.

En las neuropatías desmielinizantes, aun siendo posible detectar el enlentecimiento de conducción, es habitual la ausencia de potencial que desaparece en el ruido de fondo debido a su dispersión. El potencial sensitivo es muy util en diferenciar las lesiones neurogénicas proximales o distales al ganglio raquideo.

La degeneración del axon sensitivo se produce solo en las lesiones del ganglio o distales a él, por lo que la amplitud disminuye en neuronopatías sensitivas (heredodegeneraciones, neuropatia sensitiva paraneoplásica, Sjögren), plexopatiás y neuropatías.

Por el contrario, las lesiones que afectan las vias sensitivas proximalmente al ganglio, como sucede en las radiculopatías, mielopatías y alteraciones del Sistema Nervioso Central, se asocian con potenciales sensitivos normales a pesar de hallarse presentes en territorios donde existe un evidente déficit sensitivo clínico.

En las lesiones traumáticas del plexo braquial, el estudio de los potenciales sensitivos en los troncos nerviosos distales de la extremidad permite distinguir precozmente el carácter pre o postganglionar de la topografía de la lesión, es decir, entre un arrancamiento radicular de pronóstico sombrío o una lesión más distal con posibilidades de tratamiento quirúrgico reparador.

Traumatismo de nervio

Los estudios electroneurográficos, motores y sensitivos son imprescindibles en el diagnostico de las lesiones traumáticas nerviosas. Permiten reconocer el grado de excitabilidad en el segmento distal a la lesión lo que expresa la existencia o no de degeneracion axonal. En las lesiones que comportan degeneración walleriana (axonotmesis, neurotmesis), los potenciales sensitivos y motores en el segmento distal disminuyen de amplitud o desaparecen. Pueden ser detectados grados poco intensos de lesion axonal distal no solo por su comparación con los valores normales que hayan sido establecidos sino por su comparación con los del lado sano.

En el caso de que la lesión nerviosa cause tan solo un trastorno mielínico focal, sin lesión axonal (neurapraxia), la excitabilidad distal de los troncos nerviosos motores y sensitivos estará conservada. Será posible tan solo en estos casos detectar bloqueo (lesiones agudas) o enlentecimiento de la conducción (compresiones crónicas o "atrapamientos") a traves del segmento con dicha lesión mielínica focal.

Potenciales evocados somatosensoriales

Los potenciales evocados somatosensoriales (PESS) permiten estudiar las vias sensitivas en sus segmentos mas proximales y a lo largo del Sistema Nervioso Central.

Consisten en la detección de la actividad electroencefalográfica, fundamentalmente en areas parietales, que sucede a la estimulación eléctrica de un tronco nervioso, en extremidades superiores, inferiores o territorio craneal. La pequeña señal eléctrica cortical, puede ser extraída de la actividad EEG de fondo mediante su promediación a partir de la misma señal del estimulador durante un periodo limitado (100-200 mseg).

La amplificación central de los estimulos sensitivos exteroceptivos permite la detección de potencial aún en casos de pérdida axonal o de disminución del número de axones en las vías sensitivas. La pérdida absoluta de axones rápidos, central o periférica, así como las alteraciones mielínicas, son causa de enlentecimiento en la condución. Independientemente de su utilidad en el estudio de alteraciones del Sistema Nervioso Central, la determinación de los PESS constituye una técnica habitual en el estudio de enfermedades neuromusculares, tanto para la determinación de una posible participación central en las enfermedades (heredodegeneraciones, mieloradiculopatías, etc) como para demostrar el origen de trastornos sensitivos de semiología confusa o en pacientes con trastornos de conciencia.

Constituyen asimismo una técnica de gran valor en estudios pediatricos, permitiendo incluso la valoración de la conducción sensitiva periférica a partir de la sustracción de latencias tras estimulacion distal y proximal.

Conducción motora central

En la vertiente motora puede ser también explorada la conducción central de forma habitual y poco agresiva mediante el uso de estimulación magnética transcraneal.

Tales estimuladores permit